报告题目👰🏼‍♂️：肿瘤干细胞靶向干预的新思考

报告人：刘强 大连医科大学

主持人：李晓涛 教授

报告时间🧚🏿‍♂️：2021年3月23日 10：00

报告地点🤹🏽：天美娱乐534会议室

报告人简介：

    刘强教授，美国伊利诺大学免疫学/临床医学双博士，南京大学生物学本科🦻🏻；中山大学肿瘤防治中心教授🎼，华南肿瘤学国家重点实验室PI；大连医科大学副校长，肿瘤干细胞研究院院长。获得科技部中青年科技创新领军人才🧙🏻，科技部重大科学研究项目(973)首席科学家，教育部创新团队带头人，教育部长江学者特聘教授🧲，国家自然基金委杰出青年基金获得者，“百千万人才工程”国家级人选，卫生部“有突出贡献中青年专家”ℹ️。美国医学及生物工程院Fellow，美国中华医学基金会杰出教授。围绕肿瘤靶向治疗的转化医学研究，刘强教授先后在Nature Med., J. Clin. Oncol.、Nat Commun.、Cancer Cell🧜🏽‍♂️、J. Clin. Invest.🍄‍🟫、Cell Res.🧑🏼‍🤝‍🧑🏼、PNAS、Blood等国际知名学术期刊发表论著百余篇。刘强教授主要从事肿瘤干细胞靶向治疗的研究🌚，方向包括👏🏼：1）肿瘤分子靶向治疗基础及应用🧑‍🦲；2）肿瘤干细胞信号网络与干预研究；3）肿瘤表观遗传及分化诱导治疗。

报告内容♧：

    肿瘤干细胞是在肿瘤起始中具有重要作用，并最终导致肿瘤复发和治疗失败。对于肿瘤干细胞的身份识别和特征性靶点是肿瘤领域的研究热点‼️🔮。Aurora-A是调控细胞周期的激酶之一，研究发现其在肿瘤中的异常表达能够促进肿瘤生长和转移，并且在核内可以发挥其非激酶功能🧄💆‍♂️，转录激活MYC增强乳腺癌细胞干性✌🏿，可以作为杀灭乳腺癌干细胞的潜在靶点。有时“疏导”比“围堵”更加事半功倍，在低分化的鼻咽癌的研究中发现👱‍♀️，IKKα被EAH2介导的H3K27组蛋白甲基化所抑制🧑🏿‍🍼，而RA通过恢复IKKα促进了鼻咽癌分化，因此从诱导分化的角度达到减少肿瘤干细胞的目的。而肿瘤微环境与肿瘤的命运息息相关🍝🤽🏿‍♂️，是否可以通过改善肿瘤微环境，达到“教育”顽固的目的。在结外NK/T细胞淋巴瘤中的的研究发现，其编码的ECSIT变体（ECSIT-V140A），能够促进NADPH氧化酶活性👷🏻，更有效的激活NF-κB📊，诱导巨噬细胞激活和大量细胞因子分泌🤽🏼，并由此提出了免疫抑制药物沙利度胺🫵🏼👒，联合地塞米松的治疗方案。将肿瘤放在整体中的思考👮🏽‍♀️𓀖，利用小鼠模型发现慢性压力通过促进糖酵解而影响了乳酸生成，进而影响MYC的去泛素化促进了肿瘤干性。